Starcie zębów

Utrata tkanek zęba nie musi oznaczać jedynie próchnicy ( Krężołek 1995; Arnold i in. 2007; Lukacs 2007). Według teorii zgięcia zębowego, siły żucia i parafunkcje w regionie nadmiernej okluzji mogą eksponować jeden lub więcej zębów na różnorodne przeciążenia, w rejonie połączenia szkliwno-zębinowego ( Jańczuk 1981). Wyróżnia się następujące procesy m. in.: demastykacje, tj. ubytki zębowe związane z żuciem i miażdżeniem pokarmu (dotyka to przede wszystkim ludzi stosujących dietę wegetariańską, spożywających zdrowe, ale jednocześnie niezwykle szorstkie pokarmy). Atrycja polega na kontakcie zęba z zębem. Tu określa się stopień starcia i łączy się go z oceną wieku osobnika. 

Taki rodzaj ubytku tkanki zębów obserwowany jest jako rezultat połykania, mowy oraz podnoszenia i dźwigania ciężarów ( Moss 1998). Resorpcja może być procesem fizjologicznym (resorpcja korzeni zębów mlecznych) lub patologicznym. Jej cechą jest utrata tkanek zęba w wyniku aktywnego funkcjonowania komórek zębotwórczych. Do efektów patologicznych tym przypadku dochodzi podczas urazu, obecności torbieli ( Moss 1998). Atrycje zębowe zdarzają się najczęściej na okluzywnych i siecznych powierzchniach zębów ( trących o siebie podczas procesów przeżuwania i połykania). Zwiększona ruchomość zębów wewnątrz kieszonek zębowych jest powodem dostrzegalnych zmian w ich morfologii (spłaszczenie powierzchni siecznych i żucia) z upływem czasu. 

Zaobserwowano, że dorosły współczesny człowiek w ciągu 40 lat życia traci ok.1 cm długości łuku zębodołowego w wyniku atrycji. Podczas tego procesu (utraty integralnego kontaktu między najbliższymi powierzchniami zębów) zanik wysokości korony przez ścieranie powierzchni żucia, jest naturalnie toczącym się zjawiskiem fizjologicznie przeistaczającym kość wyrostka zębodołowego (Arnold i in.2007; Lukacs 2007). Dowiedziono, że stopień atrycji we współczesnych społecznościach jest znacznie mniej nasilony niż w historycznych populacjach szkieletowych, u których odzwierciedlał destruktywne zjawiska patologiczne (Hillson 1996). 

Starcie koron zębowych przestaje być zjawiskiem fizjologicznym, w momencie, gdy staje się niezwykle gwałtownym i ostrym procesem docierającym zasięgiem aż do samej kości wyrostka. Patologiczne starcie zębów to ważny wskaźnik rozmaitych parafunkcji czy też działania czynników przeciążeniowych, czego następstwem jest oprócz zmiany kształtu zębów i wielkości zęba, obnażenie zębiny, obniżenie wysokości zwarcia, zmiana rysów twarzy. Patologiczne starcie jest zazwyczaj większe u mężczyzn niż u kobiet ( Jańczuk 1981). Korelacja miedzy rozległym starciem zębów, próchnicą i schorzeniami przyzębia nie jest jeszcze w pełni wyjaśniona i zrozumiała. 

Specyficzny problem stanowi samo ustalenie przyczynowości zmian w przyzębiu populacji archeologicznych, u których brak pozostałości tkanek miękkich ( Arnold i in. 2007). Badania prowadzone w ciągu ostatnich lat pozwoliły na rozpoznanie wielu czynników ryzyka będących powodem chorób przyzębia. Są to m. in.: elementy dysfunkcjonalne, łączące się z zaburzeniami okluzji statycznej i dynamicznej narządu żucia oraz nieprawidłowymi nawykami żucia. Uważa się, że obustronny model żucia równomiernie stymuluje przyzębie i podobne ?zużycie? zębów po obu stronach łuku zębowego (Panek i in. 2003). Zaobserwowano, że hipofunkcja zębów pozbawia dziąsło brzeżne pobudzenia i mechanicznego oczyszczania przez przyjmowane pokarmy, korzystnie wpływając na odkładanie płytki nazębnej i powstawanie stanów zapalnych dziąsła ( Panek i in. 2003).